Поистине, для тех, кто уверовал, делал добрые дела, выстаивал молитву и давал очистительный расход, ждет награда Господа.
Не познают они страха и печали.
(2:277)
Остерегайтесь (наказания Судного) Дня, в который вы будете возвращены к Богу.
Затем каждой душе полностью воздастся за то, что она приобрела, и они (души) не будут обижены.
(2:281)
Господи наш! Не уклоняй наши сердца после того, как Ты вывел нас на прямой путь,
и дай нам от Тебя милость: ведь Ты, поистине, - Податель!
(3:8)
Биологи шаг за шагом раскрывают тайну жизни и смерти на уровне клетки.
Новые данные о работе клеточного «рецептора смерти», как считают ученые, помогут бороться с болезнями и смертью человека.
Хотя
словосочетание «рецептор смерти» звучит пугающе, оно всего лишь
означает белок на клеточной мембране. До недавнего времени ученые
считали основной и единственной его ролью вызывать апоптоз
– запрограммированную клеточную смерть. Новые данные, которые приводят
Грегори Горес (Gregory J. Gores), руководитель отделения
гастроэнтерологии и гепатологии клиники Майо в Рочестере, и Мария
Гвиччиарди, показывают, что все намного сложнее. «Рецептор смерти» не
убивает клетку, но участвует в вынесении ей смертного приговора,
сообщает Infox.ru. Впрочем, приговор может быть и оправдательным.
Рецепторы
смерти (они различаются на разных клетках) относятся к семейству белков
– факторов некроза опухоли. Все они содержат характерный домен
– определенную последовательность аминокислот, называемую доменом
смерти. Этот домен позволяет рецепторам запускать апоптоз.
Организму
необходимо уничтожать клетки, зараженные вирусом, поврежденные внешними
агентами, накопившие поломки ДНК вследствие старения. Для их
уничтожения и включается механизм апоптоза – запрограммированной
смерти. Клетка «кончает жизнь самоубийством» очень аккуратно — просто
разбирается на части, окруженные кусочками клеточной мембраны, чтобы не
навредить окружающим здоровым клеткам.
В принятии решения об
апоптозе ключевая роль принадлежит «рецептору смерти», но помимо него
в этом процессе еще много участников. Чтобы рецептор начал работать,
ему надо тримеризоваться (объединить три молекулы в одну) и связаться
с молекулами-лигандами, которые меняют пространственную структуру
белка.
После тримеризации и связи с лигандами «рецептор
смерти» активирует различные белки-адаптеры. И вот, как выяснилось,
именно на этом этапе решается судьба клетки. В зависимости от того,
какие белки вступили в игру, события могут развиваться по двум разным
путям. А есть и белок RIP 1 (receptor-interacting protein 1), который
служит «тумблером» для переключения сценария на «смерть» или на «жизнь».
На
пути к смерти – апоптозу белки-адаптеры запускают каскад биохимических
реакций, в которых основную роль играют каспазы. Это семейство
ферментов, расщепляющих белки. Они в конце концов просто разрезают
белки, и клетка распадается на части. Главную роль в клеточной смерти
играют каспазы 8 и 10.
По другому сценарию, в котором работают
другие белки-адаптеры, клетка остается жить. В ней также запускается
каскад реакций, но результат их состоит в регуляции клеточного деления.
То есть «рецептор смерти» вызывает не только апоптоз, но и массу других
процессов жизнедеятельности.
Ученым известны многие
белки-участники этих процессов, но далеко не все. Если окончательно
разобраться в механизмах событий, вызванных рецептором смерти, то можно
будет использовать его для поиска новых путей лечения разных
заболеваний. Стратегия таких путей будет состоять в том, чтобы
использовать рецептор и связанные с ними молекулы в качестве мишеней
для действия лекарств. «Таймер»
Газета 
