Специалисты из Института здорового старения при Университетском колледже Лондона научились продлевать жизнь мышам. Это достижение означает, что в недалеком будущем врачи смогут лечить человека от старости и от возрастных заболеваний.

В ходе эксперимента генетикам удалось продлить мышам срок жизни на пятую часть и сократить количество возрастных болезней путем блокирования выработки белка S6 Kinase 1 (S6K1). Этот белок участвует в реакции организма на изменения в калорийности питания.

Еще с 30-х годов прошлого века ученые знали, что снижение на 30% калорийности потребляемой пищи продлевает жизнь крысам, мышам и приматам на 40% и оказывает благотворное влияние на их здоровье. Однако теперь оказалось, что для достижения таких же результатов необязательно уменьшать калорийность пищи, достаточно лишь заблокировать выработку S6K1.

Мыши, над которыми были проведены такие манипуляции, жили дольше, были худее, активнее и здоровее обычных сородичей. У грызунов женского пола блокирование S6K1 позволило увеличить продолжительность жизни на 20%, до 950 дней, что на 160 дней превышает средний показатель в контрольной группе мышей.

В возрасте 600 дней (что соответствует среднему возрасту человека) генетически измененные животные имели более крепкие кости, не болели диабетом второго типа, лучше справлялись с двигательными упражнениями и демонстрировали хорошие познавательные способности. Кроме того, Т-клетки трансгенных мышей выглядели более "юными", а это значит, что у животных замедлялось снижение иммунитета, которым обычно сопровождается старение.

У самцов мышей блокирование S6K1 не привело к существенному увеличению срока жизни, однако они были менее устойчивы к действию инсулина и имели более здоровые Т-клетки, чем их обычные собратья. Почему генетические манипуляции по-разному повлияли на самок и самцов, ученые объяснить пока не могут.

В ходе еще одного эксперимента исследователи выяснили, что блокирование белка S6K1 вызывает рост активности молекулы AMPK (АМФ-активируемой протеинкиназы), которая контролирует энергетический баланс клетки. Обычно AMPK активируется, когда сокращается клеточный энергетический уровень при снижении калорийности потребляемой пищи.

Доказано также, что продолжительность жизни мышей можно продлить с помощью таких препаратов, как метформин и рапамицин (сиролимус), передают Подробности.