Поистине, для тех, кто уверовал, делал добрые дела, выстаивал молитву и давал очистительный расход, ждет награда Господа.
Не познают они страха и печали.
(2:277)
Остерегайтесь (наказания Судного) Дня, в который вы будете возвращены к Богу.
Затем каждой душе полностью воздастся за то, что она приобрела, и они (души) не будут обижены.
(2:281)
Господи наш! Не уклоняй наши сердца после того, как Ты вывел нас на прямой путь,
и дай нам от Тебя милость: ведь Ты, поистине, - Податель!
(3:8)
Исследователи из Медицинского центра при Университете Вандербилта (США) утверждают, что диабет и ожирение могут объяснить нарушения настроения и умственные расстройства, такие как шизофрения. По словам ученых, среди диабетиков 25% страдают депрессиями, притом что в нормальной популяции количество депрессивно настроенных не превышает 10%.
Ранее биофизик Аурелио Галли и его коллеги выяснили, что инсулин не только помогает контролировать уровень сахара в крови, но и регулирует снабжение мозга дофамином — нейромедиатором, отвечающим за движения мышц, уровень кровяного давления, силу сердечных сокращений, чувства удовольствия и удовлетворения. Нарушения дофаминовой активности могут быть связаны с такими умственными расстройствами, как депрессия, болезнь Паркинсона, шизофрения и синдром дефицита внимания и гиперактивности.
В ходе последней работы Галли и его сотрудники вывели мышей с дефектом обработки инсулина, присутствующим только в нейронах. Это позволило имитировать нарушения в работе инсулиновой системы, вызванные диабетом, диетой с высоким содержанием жира, наркозависимостиью и наличием естественных генетических вариаций в мозге, пишет compulenta.ru. В результате выяснилось, что грызуны с инсулиновым дефектом имели поведенческие отклонения, схожие с теми, которые часто встречаются у пациентов с шизофренией.
В мозге подопытных мышей — в префронтальной коре, которая играет ключевую роль в умственных процессах — сократился уровень дофамина и повысилась концентрация гормона стресса норэпинефрина (NET) в сравнении с показателями у обычных грызунов. Эти молекулярные изменения, по мнению исследователей, стали результатом роста содержания белка-переносчика NET, который обычно обрабатывает дофамин и норэпинефрин в синапсе — соединениях между нейронами. Лечение мышей препаратами, блокирующими активность NET, позволило ученым вернуть животным нормальное поведение и восстановить обычный уровень дофамина.