Газета "Наш Мир" br> Раковые клетки, отколовшиеся от небольшой опухоли, движутся по
течению межклеточной жидкости, которая в итоге приводит их к кровеносным
сосудам. Но по мере увеличения исходной опухоли её клетки приобретают
способность образовывать метастазы, перемещаясь против течения
межклеточного матрикса.
Мигрирующая клетка рака молочной железы
|
Злокачественные опухоли не были бы и вполовину столь опасны, не имей они способности к метастазированию. Время от времени раковые клетки отрываются от основной опухоли и уходят в «свободное плавание», основывая новые раковые колонии по всему организму. Учёные давно пытаются понять, что заставляет злокачественные клетки отправляться в странствия и можно ли этому как-то помешать.
Статья, опубликованная исследователями из Массачусетского технологического института в журнале PNAS, примечательна по двум причинам. Во-первых, учёным удалось выяснить, что заставляет раковые клетки двигаться в том или ином направлении, а
во-вторых, для изучения этого вопроса было сконструировано специальное
устройство, позволяющее следить за живыми клетками в микропотоке
жидкости. Устройство имитировало ток межклеточной жидкости через
«опухоль» — специальный гель с клетками рака молочной железы — и
позволяло одновременно наблюдать движение одной клетки, симулируя для
неё плотное клеточное окружение.
Прежде процесс образования метастазов объясняли так. Из-за растущей
опухоли убыстряется ток межклеточной жидкости в соседних с ней тканях.
Постоянное ускорение потока отражается и на самой опухоли; движение
межклеточного матрикса через неё тоже ускоряется. Это приводит к тому,
что некоторые вещества, которые выделяют опухолевые клетки, устремляются
«вниз по течению» и оседают на одной стороне клеток. Клетки становятся
асимметричными из-за молекулярного «осадка», который покрывает у них
один «бок», и именно поэтому они тоже начинают двигаться по течения
жидкости. В конечном счёте они достигают капилляров и выходят в
кровеносную систему.
Но, как показали эксперименты, возможен и другой вариант
развития событий. Действительно, с одной стороны, раковым клеткам
свойственен автохемотаксис: они выделяют некое вещество, это вещество
сносит течением, и клетки идут следом за ним; так происходит, когда у
клеток работает рецептор CCR7, а опухоль более или менее свободно
располагается в окружающих тканях. Но если клеток много, картина
меняется на противоположную. Когда опухоль растёт, она сильно уплотняет
соседние ткани, и этот рост клеточной плотности в окружении раковых
клеток включает другие рецепторы (интегрины), которые тянут своих хозяев
в противоположную сторону — против течения межклеточной жидкости.
В обоих случаях решающим фактором оказывается асимметрия клеток,
возникающая на разных этапах развития опухоли. При этом первый способ
миграции представляется намного более «рискованным»: раковые клетки
выходят в кровь, которая может отправить их куда угодно. Путешествие же
«против течения» не столь фатально: тут клеткам помогать некому.
Если бы фармацевтам удалось найти средство, которое подавляло бы
работу CCR7-рецепторов, отправляющих клетки по направлению тока
межклеточной жидкости, это сильно ударило бы по способности опухоли к
«дальнобойному» метастазированию...
|