Исследователи описали молекулярный механизм, позволяющий мозгу «затирать» память, основанную на пережитом страхе.

Синапс между двумя нейрональными отростками, синим окрашены синаптическая щель и везикулы с нейромедиатором, зелёным — митохондрии

Навязчивые страхи, фобии, расстройства психики вроде посттравматического синдрома — всё это связано с неспособностью мозга забывать. Страх не угасает со временем и восстанавливается в полной мере при слабейшем намёке на что-то, испугавшее нас в прошлом.

Считалось, что память об испуге отпечатывается в мозгу навсегда, и что благодаря такой «вечной» памяти мы можем в будущем избегать попадания в опасные ситуации. Тем не менее именно постоянство памяти заставляет людей с посттравматическим синдромом раз за разом переживать стресс, не имеющий отношения к опасным обстоятельствам. Очевидно, в норме в нервной системе должен соблюдаться какой-то баланс между процессами поддержания памяти и забывания. Исследователи из Квинслендского университета (Австралия) решили выяснить, какие молекулярные механизмы в мозгу поддерживают такое равновесие.

В статье, опубликованной в журнале Nature Neuroscience, учёные описывают некую микрорегуляторную РНК, которая обнаруживается только в мозгу и которая стирает неприятные воспоминания за ненадобностью. РНК этого вида сами не кодируют белки, но вмешиваются в синтез других белков, взаимодействуя с матричными РНК и подавляя считывание информации с них. В данном случае, по словам исследователей, микрорегуляторная РНК miR-128b избирательно подавляет производство белков, которые отвечают за усиление синапса, увеличение срока его жизни. Чем прочнее и надёжнее синапс, тем лучше и дольше он проводит сигнал, и тем дольше хранится память.

Но в случае страшных воспоминаний микрорегуляторная РНК подавляет синтез белков, среди которых есть так называемый регулятор кальмодулиновой передачи сигнала. Этот белок участвует в передаче нервного импульса в дофаминовых нейронах; подавление его синтеза приводит к ослаблению сигнала, проходящего по дофамин-зависимым синапсам. В результате, если мы давно не попадали в стрессовые обстоятельства, сигнал страха, который этим обстоятельствам соответствует, в мозге постепенно затухает.

Такой процесс нужен для формирования более пластичного и адекватного повседневного поведения — ресурсы нервной системы освобождаются от необходимости поддерживать ставшие ненужными «страшные» воспоминания. И, возможно, именно этот молекулярный механизм нарушен у больных с навязчивыми страхами и посттравматическим синдромом.