Закупорка кровеносных сосудов включает компенсаторный механизм: организм начинает создавать новые сосуды в обход старых. Этот процесс можно ускорить, подавив работу одной из микрорегуляторных РНК, которая запрещает клеточное деление.

Ангиограмма бедра 49-летней женщины, демонстрирующая сужение бедренных артерий (фото Zephyr).

Изучение новооткрытых методов регуляции, связанных с деятельностью малых молекул РНК, постепенно начинает приносить плоды. Исследователи из Фрайбургского университета (Германия) сообщают, что им удалось ликвидировать заболевание периферических артерий, подавив работу одной из микрорегуляторных РНК в животных тканях.

МикроРНК не кодируют никаких белков, но сильно влияют на синтез белков в других РНК — информационных; они связываются с информационными РНК и препятствуют работе белоксинтезирующей машины. По примерным оценкам, у человека в геноме свыше 1 000 таких регуляторных РНК, которые влияют на работу в общей сложности около 30% генов. Некоторые микроРНК были «уличены» в участии в болезнях сердечно-сосудистой системы, от атеросклероза до сердечной недостаточности.

Под заболеванием периферических сосудов понимается целый спектр расстройств сердечно-сосудистой системы, которые приводят к «порче» сосудов, не связанных с сердцем или мозгом; артериальная форма недуга может быть вызвана жировыми отложениями в артериях ног. В этом случае в организме запускается компенсаторный механизм формирования новых сосудов в обход плохо функционирующих старых.

Учёные проверили, какие молекулярные изменения происходят в сосудах, меняющих прежние. Удалось обнаружить ряд микроРНК, концентрация которых при этом сильно менялась, но чемпионом среди них оказалась микроРНК-100. Её уровень, очень высокий в уже сформировавшихся сосудах, резко снижался в интенсивно делящихся клетках, образующих сосуды новые.

К сожалению, сам по себе такой компенсаторный механизм не всегда может ликвидировать последствия закупорки артерий и восстановить кровоснабжение в полном объёме. Но это не значит, что ему нельзя помочь. Исследователи сообщают, что при подавлении микроРНК-100 с помощью ингибитора, названного «антагомиром», у животных с заболеванием периферических артерий на 30% улучшался кровоток в конечностях.

По словам учёных, сама микроРНК-100 подавляла работу белкового комплекса мТОР, участвующего в процессах клеточного деления. С мТОР связаны и другие заболевания, вплоть до онкологических, и обнаружение у него РНК-регулятора позволяет надеяться, что некоторые недуги можно будет лечить с помощью похожей терапии. Правда, ни мТОР, ни его регулятор микроРНК-100 не являются специфичными для кровеносных сосудов, что не исключает побочных эффектов от лекарств, направленных на подавление регуляторной РНК.