Мутации в гене белка дисбиндина, часто встречающиеся у больных шизофренией, приводят к нарушению функционирования нейронов-регуляторов, которые руководят информационными потоками, идущими от слуховых рецепторов.

Уменьшение числа нейронов-регуляторов обработки информации в гиппокампе животных с мутацией в гене дисбиндина: А, В — без мутации, C, D — с мутацией (фото авторов исследования).

В последнее время появляется всё больше данных о генетических мутациях, связанных с шизофренией. Но выяснить, как именно эти мутации сказываются на состоянии мозга, — подчас гораздо более трудная задача. Поэтому на сегодня существует целый список мутаций, как-то связанных с шизофренией, но почти нет детальных, на уровне клетки, объяснений того, какие механизмы при этом задействованы.Так, относительно давно известно, что некоторые варианты гена белка дисбиндина часто сопряжены с развитием шизофрении. Кроме того, некоторое время назад учёным удалось установить, что у большинства шизофреников сильно падает содержание этого белка в нервных клетках. Это говорило о том, что нарушения в его работе — один из самых общих молекулярных симптомов шизофрении. Чтобы узнать, в чём тут дело, исследователи из Университета Пенсильвании (США) промутировали ген дисбиндина у мышей.

В статье, опубликованной в журнале PNAS, авторы сообщают, что у животных с мутированным дисбиндином были нарушены процессы обработки звуковой информации. Некоторые нейроны гиппокампа, связанные с передачей и анализом звуковых данных, функционируют как диспетчеры, очень быстро включая и выключая целые группы клеток. Они заставляют другие нейроны работать вместе и слаженно. Благодаря этому огромный поток информации, поступающий в мозг, структурируется и в таком виде может быть адекватно обработан. Но если в клетках-диспетчерах отключался дисбиндин, они переставали выполнять свою регуляторную функцию. Можно представить, какая информационная неразбериха начинается при этом в мозгу.

Подчеркнём, что речь идёт не о глухоте, не о нарушениях в передаче самогó звукового сигнала в мозг, а о нарушениях в обработке и анализе звуковой информации. Любопытно, что в ряде других исследований отмечалась связь такой активности клеток-диспетчеров с процессами, лежащими в основе кратковременной памяти. Давно известно также, что способность быстро переключать потоки информации у больных шизофренией нарушена и никакого способа восстановить её нормальное функционирование пока не придумали. Кто знает, вдруг представленные данные о молекулярных основах этого явления помогут создать действительно эффективное лекарство от шизофрении...