Основные причины болезни Альцгеймера ещё не полностью изучены, но немало свидетельств указывает на накопление бета-амилоида — белок, являющийся токсичным для нервных клеток. Бета-амилоид образуется в результате деятельности ряда ферментов, один из них называется «BACE1». Большинство пациентов с болезнью Альцгеймера имеют повышенный уровень «BACE1», который в свою очередь приводит к формированию более разрушающих мозг бета-амилоидных белков, сообщает «SciencePlanet.ru».

В статье, опубликованной 15-го августа 2012-го года в журнале «Neuroscience», исследователи из «Sanford-Burnham Medical Research Institute» обнаружили, что «BACE1» делает больше, чем просто помогает производить бета-амилоиды, но также регулирует другим клеточным процессом, который способствует потере памяти. Это означает, что одной ферментативной активности в качестве средства для профилактики или лечения болезни Альцгеймера недостаточно.

«Потеря памяти это большая проблема, которая сопровождается не только с болезнью Альцгеймера, но также и при старении человека», сказал Сюй Хуахи, доктор философии, профессор в «Sanford-Burnham’s Del E. Webb Neuroscience, Aging», «Stem Cell Research Center» и главный автор исследования. «В этом исследовании, мы хотели лучше разузнать, какую роль играет «BACE1» в потере памяти, кроме производства бета-амилоида».

Чтобы сделать это, Сюй и его команда использовали мышиную модель, которая производит человеческий «BACE1». Мыши производят различные типы бета-амилоида, который гораздо менее токсичен, чем человеческий. В результате этого, учёные обнаружили функции «BACE1», совершенно далёкие от функций, которые способствуют образованию бета-амилоида. Если бы «BACE1» способствовал только производству бета-амилоида, то исследователи не зафиксировали бы никакого эффекта. Вместо этого, они заметили, что фермент по-прежнему мешает: изучению и запоминанию, что указывает на вторичную функцию в его работе.

Если он не производит бета-амилоид, то что тогда? Много лет назад учёные обнаружили, что белок головного мозга «протеинкиназа A», управляющий клеточным метаболизмом, также играет важную роль в формировании памяти. В этом исследовании, Сюй и его коллеги обнаружили, что «BACE1» разрушает производство клетки других молекул, необходимых для функционирования «протеинкиназы A». В этом механизме «BACE1» инактивирует «протеинкиназу A» и следовательно, тормозит формирование памяти у мышей, даже при отсутствии нейротоксического бета-амилоида.

«Из этого исходит, что «BACE1» — это двойной удар, когда речь заходит о памяти», — сказал Сюй. «Но, также это означает, что терапия, предназначенная для «BACE1» может убить двух зайцев: излечить болезнь Альцгеймера и препятствовать потере памяти при старении. Поэтому сейчас мы работаем и ищем пути, которые полностью заблокируют фермент «BACE1».