Известно, что препараты от бессонницы действуют на рецепторы гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК), которая служит для нейронов нейромедиатором-успокоительным. При этом она не подавляет любую активность нейронов, а стимулирует таких электрических импульсов, которые включат в мозгу режим сна. Исследователи предположили, что повышенная сонливость связана с гиперактивностью этих рецепторов.

Для проверки своей гипотезы они взяли образцы спинномозговой жидкости у 32 пациентов с гиперсомнией. Ученые добавляли эту жидкость к культуре нервных клеток с ГАМК-рецепторами, чтобы понять, изменится ли после этого их электрическая активность.

Поначалу ничего не происходило, но как только ученые добавили к клеткам, кроме спинномозговой жидкости, ещё и саму ГАМК, как их активность повысилась в два раза. Таким образом, спинномозговая жидкость больных гиперсомнией усиливает чувствительность рецепторов к ГАМК, что, очевидно, и вызывает постоянную сонливость.

Такая особенность спинномозговой жидкости напоминает принцип действия бензодиазепинов, входящих в валиум. «Действующим веществом» спинномозговой жидкости оказался некий пептид, вырабатываемый мозгом. Как он создаётся и действует, позволят понять дальнейшие исследования.

Тем не менее, авторам работы уже удалось найти способ подавления этого белка. Они предположили, что если пептид подобен бензодиазепинам, то и нейтрализовать его можно с помощью блокаторов бензодиазепинов. В качестве такого блокатора был использован фумазенил, который прописывают людям с передозировкой валиума. Оказалось, что фумазенил успешно справляется и с гиперсомнией: женщина, согласившаяся участвовать в испытаниях, смогла вернуться к работе, которой мешала гиперсомния.