Газета "Наш Мир" br>
Два лекарства,
которые широко применяются для химиотерапии, подействовали
неблагоприятным образом на работу иммунной системы мышей. В частности,
препараты задействовали ее в процесс роста раковой опухоли, что может
снижать их эффективность при лечении онкологических заболеваний,
утверждают ученые в статье, опубликованной в текущем номере журнала
Nature Medicine.
Исследователи во главе Франсуа Гирингелли из Национального института
здоровья и медицинских исследований в Дижоне, изучив действие таких
двух лекарств от рака, как гемцитабина и флуороурацила, обнаружила у
них крайне опасный побочный эффект, на культуру, состоящую из смеси
раковых клеток и иммунных.
Иммунную систему, как объясняют ученые, всегда было принято считать
своеобразным союзником препаратов для химиотерапии. Многие медики
считали, в частности, что химиотерапия способствует ослаблению защиты
раковой опухоли, что позволяет впоследствии клеткам-"санитарам" ее
уничтожить.
Гирингелли с коллегами решили проверить это утверждение, проведя
наблюдения за реакцией иммунных клеток на появление в питательной среде
молекул гемцитабина или флуороурацила. Ученые во время эксперимента
следили за тем, какие клетки в культуре погибали, и какие вещества
выделялись их живыми товарищами.
Как выяснилось, противораковые препараты, вовсе не помогали иммунной
системе, а наоборот, мешали ей. Оказалось, что главный положительный
эффект — смерть MDSC-клеток, подавляющих иммунитет, сопровождался рядом
побочных эффектов.
В продуктах их распада содержались, в частности, молекулы
интерлейкина-1 бета (IL1B). Белок этот заставляет синтезировать другое
вещество организм — интерлейкин-17, который стимулирует рост
новообразования ракового типа. Этот фактор негативным образом
сказывается на способности противостояния организма раку.
Данный эффект, по предположениям ученых, можно нейтрализовать, если
"отключить" ген Nlrp3, принимающий участие в производстве интерлейкина
непосредственно в процессе смерти MDSC-клетки. Для проверки этой
гипотезы исследователи вырастили нескольких мышей с отключенным геном
Nlrp3.
Биологи в ходе эксперимента вводили в мускулы грызунов раковые
клетки, позволяя им развиться в злокачественную опухоль. После этого
исследователи пытались при помощи инъекций гемцитабина, флуороурацила
вылечить ее. Такие же процедуры одновременно проходили мыши, обладающие
нормальной копией гена Nlrp3.
Так, в опыте подозрения биологов подтвердились — мыши с измененным
геном реагировали на химиотерапию лучше, чем их сородичи с "нормальным"
геном.
Гирингелли и его коллеги полагают, что этот факт вполне можно
применять на практике, добавляя к лекарствам для химиотерапии
компоненты, которые нейтрализуют интерлейкины или препятствуют его
синтезу. Такой метод поможет усилить в значительной степени их
эффективность, снизив вред для организма, характерный для всех процедур
химиотерапии, как отметили в заключении исследователи.
|