Сразу три статьи, вышедшие в журнале Nature, посвящены взаимосвязи рассеянного склероза и обычной поваренной соли. Как известно, рассеянный склероз — это аутоиммунное заболевание, при котором иммунные клетки атакуют миелиновую оболочку нервов, из-за чего возникают большие проблемы с правильным проведением нервного импульса. Аутоиммунные расстройства могут начинаться по-разному, и часто первыми виновниками оказываются расплодившиеся Т-хелперные клетки 17 (Тh17), которые производят воспалительный сигнальный белок интерлейкин-17.
Но что заставляет организм повышать численность этих клеток? Долгое время выяснить это не удавалось, так как обычные методы, с помощью которых можно было активировать иммунные сигналы в лабораторных условиях, плохо сказывались на самих клетках и приводили к отклонениям в их развитии. Обычно для исследований такого рода используют РНК-интерференцию, чтобы выключать те или иные гены, и на этот раз без неё тоже не обошлось. Но учёные из Института Броад (США) под руководством Авива Регева вводили интерферирующие РНК в иммунные клетки не с помощью вирусов или липосом, а посредством приспособления, напоминающего электронный чип. Иммунные клетки сажали на пластинку, усыпанную крохотными силиконовыми иглами — и эти иглы передавали нужное вещество внутрь клетки, нанося ей минимальный ущерб.
Иммунная клетка на силиконовых иглах, которые доставляют внутрь клетки нужные для эксперимента вещества (фото Broad Institute).
С помощью своего игольчато-силиконового «массажёра» учёным удалось увидеть в Т-хелперных клетках две генетические сети, одна из которых стимулировала клетку к действиям, другая же подавляла активность. Собственно говоря, обкатке этого метода на иммунных клетках (а изначально он создавался для наблюдения за нейронами) и описанию генетических регуляторных сетей в Т-хелперах посвящена первая из опубликованных в Nature статей. Во второй статье группа исследователей с тем же руководителем описывает, как менялся синтез белка в клетках на протяжении 72 часов. Производство одного белка, как пишут учёные, выросло особенно заметно: этим белком оказалась сывороточная глюкокортикоидкиназа 1, SGK1, о которой известно, что в других клетках она управляет уровнем соли. Оказалось, что при повышенном содержании соли в среде в предшественниках иммунных клеток тоже повышается уровень SGK1, и вслед за этим, что самое главное, растёт число новообразованных Тh17-клеток.
В третьей статье исследователи, ведомые Дэвидом Хафлером из Йеля (США), подтверждают эти наблюдения, описывая собственные эксперименты с иммунными клетками мышей и человека. По словам учёных, повысить уровень Тh17 в популяции иммунных клеток очень просто: нужно просто добавить соли. Но может ли такое солевое повышение числа Т-хелперов повлиять на рассеянный склероз? Обе группы отвечают на этот вопрос утвердительно: высокосолевая диета усугубляла симптомы рассеянного склероза у животных.
Однако исследователи не вполне уверены в том, что соль может спровоцировать само начало болезни. Очевидно, если рассеянный склероз уже начался, то сократить потребление соли не помешает. Но вовсе не факт, что у всякого любителя солёного рано или поздно случится это аутоиммунное заболевание. Некоторые учёные сомневаются даже в том, что Тh17-хелперным клеткам принадлежит тут ведущая роль: по их мнению, это лишь сопутствующий фактор, который, впрочем, оказывает серьёзное влияние на развитие болезни. Однако вряд ли можно говорить, что такая многофакторная и во многом до сих пор загадочная штука, как рассеянный склероз, возникает по вине единственного типа клеток.
