Хронический стресс может вызывать генетические изменения в мужских половых клетках, последствием которых является нарушение функций нервной системы потомства в части реакции на стрессовые ситуации и повышение у него риска развития нейропсихиатрических заболеваний. Работа исследователей из Школы медицины при университете штата Пенсильвания опубликована в журнале Journal of Neuroscience.
Как было установлено ранее, в основе механизма возникновения нейропсихиатрических расстройств (депрессии, эпилепсии, биполярного аффективного расстройства, шизофрении и так далее) лежит нарушение регуляции гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси, отвечающей за секрецию гормона кортизола в ответ на стрессовую ситуацию. Предыдущие исследования были посвящены влиянию негативных факторов окружающей среды во время беременности матери на нормальную работу этой системы у потомства, однако специфическая роль отцов в этой связи до сих пор была не изучена.
В ходе экспериментов самцы мышей различного возраста - подростки и взрослые особи - в течение шести недель до спаривания ставились в стрессовую для них ситуацию - их внезапно пересаживали в другую клетку, подвергали постоянному воздействию запаха хищника, сильного шума и так далее. Как отмечают авторы, самцы мышей идеально подходят для такого рода экспериментов, так как после спаривания не контактируют с самками и потому их возможное внешнее влияние на процесс развития эмбрионов абсолютно исключается.
У потомства самцов обеих возрастных групп оказалась значительно сниженной чувствительность гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси, то есть такие детеныши менее активно реагировали на стресс, у них вырабатывалось меньше гормона кортикостерона - аналога человеческого кортизола - в ответ на опасную ситуацию. Генетический анализ задействованных в регуляции этой системы областей головного мозга - паравентрикулярного ядра и опорного ядра краевой полоски - выявил глобальные изменения в этих регионах, включая повышение экспрессии генов, ответственных за секрецию глюкокортикоидов.
Было установлено, что в сперматозоидах находившихся в хроническом стрессе самцов, вне зависимости от их возраста, произошло изменение состава микроРНК, в частности, было зафиксировано значительное повышение экспрессии девяти специфических микроРНК, регулирующих экспрессию эмбриональных генов. То есть, делают вывод авторы, отцовские негативные переживания могут индуцировать эпигенетическое перепрограммирование клеток потомства, нарушать регуляцию у него гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси и, таким образом, являться фактором риска развития нейропсихиатрических расстройств.
«Мы впервые показали, что стресс отца может иметь долгосрочные последствия для его потомства, вызывая изменения в половых клетках, влекущие за собой нарушения функционирования нервной системы у детей», - подчеркнула лидер группы исследователей, профессор Трэйси Бэйл (Tracy Bale).
