Основные положения теории эволюции Чарльз Дарвин сформулировал, когда ему не было 30 лет, но опубликовал он её лишь через двадцать лет, всё это время подбирая и шлифуя аргументы в её пользу. Как Дарвин и ожидал, основным возражением против эволюции путём естественного отбора стала проблема сложных органов. Например, если взять такой безусловно сложный орган, как глаз (включающий множество частей), и лишить его любой из его составляющих, он просто перестанет видеть. Собственно, для этого достаточно даже просто изменить параметры, нарушить соответствие между частями глаза. То есть, как утверждали противники теории эволюции, такой орган мог возникнуть только сразу весь. Более простые его варианты, которые могли бы развиваться в ходе эволюции, просто не выполняли бы своей функции — и зачем бы тогда такой орган был нужен?
Дарвин признавал всю серьёзность возражения, однако считал, что у сложных форм всё же могут быть промежуточные стадии. В случае глаза в качестве такой промежуточной формы могли бы выступать структуры, похожие на простые светочувствительные глазки плоских червей. Эти глазки в лучшем случае могут воспринимать только интенсивность света, но при этом они также подвержены изменчивости, и из их вариантов можно выбрать тот, который работает лучше остальных, — он-то и будет очередным шагом по направлению к настоящему глазу.
Сегодня у учёных накопилось достаточно аргументов в пользу Дарвина — даже на молекулярном уровне часто можно видеть усложнение белковых машин, которые происходят от относительно простых молекулярных агрегатов и постепенно усложняются до огромных надмолекулярных комплексов. Однако «проблема сложности» всё ещё остаётся на повестке дня эволюционистов. Многие биологи и философы полагают, что сложные структуры могли возникнуть с помощью иных процессов, в обход естественного отбора. Например, некоторые приписывают самому феномену жизни «встроенную» тягу к сложности. Другие же полагают, что сложность возникает просто как побочный эффект мутаций, как побочный эффект естественного отбора. Многие, короче говоря, не могут смириться тем, что сложные органы возникают в результате эволюции, этого «слепого часовщика», по выражению Ричарда Докинза.
Однако, как говорит Дэниэл Макши из Университета Дьюка (США), прежде чем сомневаться в возможностях эволюции, нужно чётко представлять себе, что мы имеем в виду под сложностью. Между тем именно в этом вопросе никакой ясности нет. Часто под сложностью понимают просто количество элементарных «запчастей», составляющих сложную структуру, но при этом не учитывают качественную разницу между этими запчастями. В конце концов, в одной только сетчатке человеческого глаза можно найти 60 разных видов нейронов — в то время как у губок всё тело состоит всего из шести видов клеток. Или, например, если посмотреть на позвоночник: даже человеку, не слишком сведущему в анатомии, понятно, что шейные позвонки отличаются по форме, по строению от грудных.
В 2010 году Дэниэл Макши и его коллега Роберт Брэндон опубликовали книгу, в которой описали появление сложных структур из набора простых, повторяющих друг друга элементов. Представим, например, тот же позвоночник, сплошь состоящий из одинаковых позвонков. Но в организме постоянно идут мутации, и в следующем поколении части структуры будут немного отличаться друг от друга. Некоторые мутации, к примеру, удвоение гена, оказываются исключительной «собственностью» лишь отдельных клеток и структур. То есть сложность может проистекать из-за того, что у нас изначально есть якобы сложная, а на самом деле простая структура, состоящая из одинаковых элементов. Остальное — уже дело естественного отбора. Так, млекопитающие могут чуять множество разных запахов благодаря тому, что у них миллионы лет происходили удвоения генов обонятельных рецепторов, и новые копии могли свободно мутировать.
Причём, как полагают учёные, сложность может возрастать даже в отсутствие естественного отбора. Боле того, естественный отбор может препятствовать усложнению. Проиллюстрируем это на примере плодовых мух. Больше ста лет биологи используют дрозофил для своих экспериментов. При этом мухи, живущие в лабораториях, пользуются в прямом смысле всеми благами цивилизации, тогда как их вольные сородичи вынуждены сами искать пищу, сами спасаться от хищников и превратностей климата. Можно предположить, что у лабораторных мух появится много таких мутаций, много таких черт особенностей строения, которые вольным насекомым и не снились. Проанализировав научную литературу с описаниями 916 линий дрозофилы, исследователи пришли к выводу, что лабораторные мухи действительно стали выглядеть «сложнее» диких: у одних стали отрастать разные ноги, у других появился сложный рисунок на крыльях, сегменты антенн стали отличаться по форме друг от друга, и т. д.
Однако далеко не все согласились с тем, что сложность может возрастать и помимо отбора и тем самым быть как бы ещё одной независимой силой эволюции. По мнению Дугласа Эрвина из Смитсоновского национального музея естественной истории (США), такая ситуация возможна только в том случае, если естественного отбора просто нет. То есть увеличивающаяся без отбора сложность — это что-то вроде пресловутого «сферического коня в вакууме». В реальном мире, даже если мы говорим о лабораторных условиях, естественный отбор есть всегда — ведь даже лабораторным мухам нужно размножаться, и те, кто этого не может, кто несёт в себе губительные мутации, просто не оставляют потомства. То есть эти мутации всё равно вычищаются силами отбора. Популяцию можно избавить от внешних сил, от влияния среды, но при этом у неё останутся собственные, внутренние силы отбора. В случае с лабораторными мухами эти силы проявляют себя, когда погибает нежизнеспособное потомство, — однако, если учитывать только взрослых мух, мы этот внутренний отбор, разумеется, не увидим.
Спор о том, как получаются сложные органы, со временем спустился с уровня целого организма на молекулярный. Исследователи из Университета Дальхаузи (Канада) предположили, что сложные структуры могут возникать в результате накопления нейтральных мутаций. Дело в том, что далеко не все мутации обязательно приводят к положительному или отрицательному эффекту — некоторые остаются незамеченными, и потому силы отбора их не трогают. Но в какой-то момент такие мутации, как считают Майкл Грей и его коллеги, способны сформировать сложную структуру, у которой не будет никаких очевидных промежуточных форм. Подтверждение этой гипотезы исследователи видят в работах группы Джозефа Торнтона из Орегонского университета (США) по изучению белкового комплекса одной из АТФаз клеток шампиньона. Этот комплекс выглядит этаким крутящимся белковым кольцом, которое с помощью энергии АТФ переносит ионы с одной стороны мембраны на другую.
У грибов это кольцо состоит из белков трёх типов. Аналогичная белковая машина есть и у млекопитающих, но у них она состоит из белков двух типов. Исследователи присмотрелись к строению белков АТФазы у грибов и зверей и обнаружили, что один из типов белковых молекул, который есть только у грибов, близок по структуре другому типу, который есть и у грибов, и у животных. То есть, когда-то у того и у другого был белок-предшественник, чей ген удвоился и дал начало двум близким типам белковых молекул. Учёные сконструировали этот древний белок и вставили его в кольцо АТФазы. Оказалось, ферментный комплекс вполне мог работать с этим древним белком, который успешно заменил обоих своих потомков.
По словам исследователей, у грибов когда-то в одной из копий белков АТФазного кольца возникла мутация, из-за которой белки стали отличаться друг от друга — теперь они могли соединяться в кольцо только с определёнными соседями. Однако эта мутация не сказалась на жизнеспособности клеток: АТФазное кольцо осталось на месте, мутация никак не повлияла на его работу. Вот такая нейтральная мутация и может служить основой для усложнения структур без участия естественного отбора: сложная структура образуется в результате случайного накопления мутаций, никакого отбора более эффективных промежуточных структур не происходит.
Ещё одно подтверждение теории усложнения с помощью нейтральных мутаций исследователи видят в феномене редактирования РНК. Известно, что мРНК после синтеза часто подвергается точечным исправлениям и лишь после этого направляется к рибосомам, которые будут синтезировать на ней молекулы белка. Однако почему бы эволюции сразу не создать правильный ген, у которого уже в ДНК записана нужная последовательность? Исследователи объясняют это так: у клетки появились ферменты, которые вносили поправки в РНК, но при этом никакого эффекта от этих исправлений не было. Однако в какой-то момент в гене, чью РНК исправляли, возникла опасная мутация — и эту мутацию РНК-редактирующие белки как раз и вырезали, став вдруг в одночасье полезными. Эта мутация не попала под действие отбора, существуя благодаря РНК-редактированию. То есть и сам этот процесс, и мутации, которые он исправляет, существуют как бы на обочине эволюции.
Смысл подобных примеров вовсе не сводится к опровержению роли естественного отбора в эволюции сложных структур — исследователи лишь описывают ситуации, когда сложная структура, по крайней мере на одном из этапов своего развития, не имеет адаптивного значения, то есть, грубо говоря, она ни для чего не нужна. Это не значит, что она так и останется бесполезной, однако некая базовая сложность развивается вне утилитарного давления отбора. К похожим выводам, кстати говоря, не так давно пришли учёные из центра NESCent (National Evolutionary Synthesis Center). С помощью математической модели они показали, что органы, которые мы считаем сложными, возникли в результате упрощения каких-то других, более изощрённых структур (привет вышеописанной АТФазе млекопитающих). Очевидно, истина тут, как это часто бывает, расположена посередине: сложные структуры могут образовываться как «по-дарвиновски», так и не «по-дарвиновски» — осталось лишь научиться отличать одни от других.
