Избыток нейромедиаторов в нервной системе ликвидируется ферментом моноаминоксидазой А, или МАО-А. Среди прочих МАО-А разрушает серотонин, норадреналин и дофамин, которые нужны для работы эмоциональных центров и от которых зависит наше настроение. Избыток этих нейромедиаторов сопровождает хорошее настроение, чувство удовольствия, расположения к окружающим и т. п. Если фермент слишком усердствует в их утилизации, хорошее настроение сменяется подавленным, мы чувствуем беспричинную тревогу, страх. С другой стороны, если МАО-А мало, эйфория перерастает в гиперактивность и агрессивность — в общем, тоже ничего хорошего. 

Про МАО-А учёные знают давно, но в таких случаях система контроля оказывается многоступенчатой, то есть над одним белком, который отвечает за баланс нейромедиаторов, должен был быть хотя бы ещё один, следящий за работой первого. И вот исследователям из японского Института физико-химических исследований RIKEN удалось найти второго контролёра.

Им оказался фермент убиквитинлигаза Rines, работа которого — пришивать (лигировать) к МАО-А небольшой белок убиквитин. Сам убиквитин служит сигналом для системы расщепления белков, то есть указывает на те молекулы, которые пора пустить в расход. 

Иначе говоря, чем больше фермента Rines, тем меньше фермента МАО-А — и тем больше накапливается нейромедиаторов. И наоборот: чем меньше Rines, тем меньше в итоге серотонина, дофамина и пр.

Эксперименты на мышах подтвердили взаимосвязь Rines и нейромедиаторов: мыши без этого фермента становились крайне тревожными и с трудом справлялись со стрессом: для этого им не хватало нейромедиаторов, которые разрушил избыток МАО-А.

Если исследователи сумеют найти способ, позволяющий влиять на фермент Rines, то это, возможно, позволит легко и быстро лечить всевозможные психоневрологические патологии, начиная с повышенной возбудимости и заканчивая клинической депрессией.