Существуют некоторые виды слепоты, такие например, как диабетическая ретинопатия и дегенерация желтого пятна, которые связаны с отклонениями в росте кровеносных сосудов, расположенных в сетчатке глаза. При недостатке кислорода в тканях глаза, в организме происходит выработка сигнального белка VEGF стимулирующего ангиогенез, то есть образование новых сосудов.

VEGF наряду с другими подобными ему сигнальными молекулами повышают в значительной степени экспрессию гена Ras, его белки тоже важны для роста сосудов. Эти сведения позволяли многим ученым предполагать, что предотвращение данного процесса поможет в лечении слепоты.

Но в прошлом году Дэвид Череш (David Cheresh) и его коллеги из научно-исследовательского института Скриппса выявили ключевую роль VEGF в поддержании здорового зрения. Подавление выработки этого белка, как оказалось, может привести к гибели светочувствительных клеток и потере зрения. Так, исследователи стали рассматривать другие возможные способы предотвращения патологического роста сосудов.

В исследованиях на мышах обнаружилось, что короткие отрезки РНК или микроРНК, ответственные за активацию и экспрессию генов, можно использовать для снижения неоваскуляризации, подавляя активность гена Ras. Выходит, что микроРНК борются с патологическим ростом сосудов, не вредя при этом здоровью нормальных кровеносных сосудов в глазах.

Теперь ученые намерены продолжить исследования, чтобы в будущем провести клинические испытания данного метода, который, возможно, станет основой для создания антиангиогенных терапевтических средств нового класса.